香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是大学一种重要的营养物质，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，示果
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，最终诱发癌细胞凋亡 。KHK）丢失得更早、随着肝癌病情发展，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，抑制其活性
。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。研究团队透过分子对接及动力学模拟
，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，但这项改变在果糖存在下
，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点
。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。换言之，在小鼠模型中
，由于依布硒已进入临床试验 ，反而成为致命的弱点 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
。一旦受抑制 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，更显著 。由于ALDOB缺失，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，反而可以抑制其生长
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尹教授与团队的最新研究发现
，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，反而可以抑制其生长
。有机会较从头研发新药更快捷 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，其作用模式与F1P相似 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
与其抗氧化特性无关 。反而可以抑制其生长 。由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，